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急性心力衰竭的治疗,需要掌握这些临床必 [复制链接]

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急性心力衰竭(AHF)是继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征,并伴有血浆利钠肽水平的升高。其既可以是急性起病,也可以表现为慢性心力衰竭急性矢代偿(ADHF)。AHF起病急骤、变化迅速,预后较差,需要进行积极治疗。AHF患者该如何进行治疗?本文或可提供借鉴。

医脉通编辑整理,未经授权请勿转载。

治疗目标

AHF的治疗可分为4个阶段:急性治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期和长期治疗期。

在AHF治疗早期,应迅速稳定患者的血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要脏器灌注和功能,预防血栓栓塞。

在治疗的后续阶段应进一步明确心衰的病因及诱因,给予相应处理,控制症状和淤血,优化血压,制定随访计划,改善远期预后。

一般处理、氧疗及通气

心电监护、建立静脉通路、端坐位,双下肢下锤,保持此体位10-20min后,可使肺血容量降低25%;

氧疗:适用于呼吸困难伴低氧血症;非低氧血症的AHF患者,可不常规给氧;

常规氧疗——鼻导管、面罩;

常规氧疗后,RR25次/min、SaO%的患者尽早使用无创正压通气(NIPPV)——CPAP和BiPAP,有二氧化碳潴留者,优先考虑BiPAP;

病情继续恶化(意识障碍、呼吸节律异常或呼吸频率8次/min、自主呼吸微弱或消失、PaCO2进行性升高)、不能耐受NIPPV或存在NIPPV禁忌证,应气管插管,行有创机械通气(IPPV)。

可逆病因及诱因处理

AHF的病因和诱因,见表1。

表1AHF的病因和诱因

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)或非ST段抬高心肌梗死(NTSEMI):尽早行再灌注治疗;

高血压急症:尽早应用血管扩张剂积极控制血压;

快速型心律失常或严重缓慢型心律失常:药物或电转复、临时起搏;

急性心脏机械并发症:机械循环支持;

急性肺栓塞:药物溶栓、介入或外科取栓。

药物治疗

1.利尿剂

有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。

静脉袢利尿剂:

早期在急诊室应用;剂量等同或超过口服剂量;利尿效果差者:增加剂量/频次、增加其他种类利尿剂;连续静脉输注。如果所有利尿策略效果均差:小剂量多巴胺(肾脏灌注)、超滤。

2.血管扩张剂

常用药物包括硝酸酯类药物、硝普钠及重组人脑利钠肽。

硝酸甘油与硝酸异山梨酯

扩张静脉容量血管、降低心脏前负荷;较大剂量时同时降低心脏后负荷;在不减少每搏量和不增加心肌氧耗的情况下减轻肺淤血。

有效性评价:10-20μg/min开始,以后每5min递增5-10μg/min,直至心衰症状缓解或收缩压降至mmHg左右。

硝普钠

均衡扩张动脉和静脉,同时降低心脏前、后负荷;通常疗程不超过72h;注意氰化物和硫氰酸盐中*,特别是肾功能不全者。重组人利钠肽

奈西立肽:扩张静脉、动脉和冠脉,降低前、后负荷,增加心排量;增加钠盐排泄,抑制RAS和交感神经系统;可作为血管扩张剂单独使用,可与硝酸酯类合用,可与正性肌力药物合用。乌拉地尔

阻断突触后a1受体,降低外周阻力;激活中枢5-羟色胺1A受体,降低延髓心血管中枢的交感反射,从而降低外周交感张力,降低心脏负荷和平均肺动脉压。3.正性肌力药物

适应证:收缩功能障碍的ADHF,如存在低血压,或在吸氧、利尿和可耐受血管扩张剂治疗的情况卜仍有肺水肿的患者。不适用于HFpEF;

缺点:致心律失常、可能增加缺血患者的死亡率、缺血/损伤心肌可能“冬眠”作为一种保护机制,而正性肌力药物可能加速细胞损伤或凋亡。

表2常用正性肌力药物

注意事项:

症状性低血压伴低心排或低灌注时应尽早使用,而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停用。

药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整,强调个体化治疗。

此类药物可诱发心动过速、心律失常、心肌缺血等,用药期间应持续心电、血压监测。

血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者,需先去除这些因素再权衡使用。

4.血管收缩类药

对于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者,需要使用血管收缩药。心源性休克时应首选去甲肾上腺素维持收缩压。

去甲肾上腺素:0.2~1.0μgkg-1min-1静脉滴注维持;肾上腺素:复苏时首先1mg静脉注射,效果不佳时可每3-5分钟重复静脉注射用药,每次1-2mg,总剂量通常不超过10mg。

这些药物具有正性肌力活性,也有类似于正性肌力药的不良反应,用药过程中应密切监测,当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。

5.在研药物

特异性心肌肌球蛋白激活剂OmecamtivMecarbil

增强收缩力:①与肌球蛋白ATPase结合,②增加肌动蛋白——肌球蛋白跨桥的强度,③加速肌球蛋白释放磷酸盐;作用:收缩射血期延长、增加每搏量/射血分数、降低心率、增加心脏效率(不增加ATP及O2的消耗,细胞内钙水平不变)。

Istaroxime

抑制Na+/K+-ATPase:①减少细胞中Na+;②增加细胞内Ca2+,从而增加收缩力;③通过改善舒张期胞浆内游离Ca2+清除而改善舒张功能。较地高辛的优点:心律失常发生率低、改善收缩力、安全高。已获FDA快速通道指定。6.其他药物

不推荐常规使用吗啡;

抗凝:先前未接受抗凝治疗或无抗凝禁忌证者,应用低分子肝素,降低深静脉血栓和肺栓塞风险;

控制房颤心室率:洋地*、β受体阻滞剂;若无效或存在禁忌证,可用胺碘酮;

持续心肌缺血或心动过速,可谨慎使用美托洛尔或艾司洛尔。

肾脏替代治疗

不建议代替袢利尿剂作为一线治疗;

建议应用:

难治性容量负荷过重、或对液体复苏无效的少尿;严重高钾血症(K+26.5mmol/L)、严重酸中*(PH7.2)、血尿素氮≥25mmol/L和血肌酐≥mmol/L。资料来源:

[1]吕强.急性心力衰竭的分类、诊断和治疗.长城会.

[2]国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会.心力衰竭合理用药指南(第2版)[J].中国医学前沿杂志(电子版),,11(7):1-78.

[3]张宇辉,*峻.急性心力衰竭基层诊疗指南(年).中华全科医师杂志,,18(10):-.

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