近日，医院急诊科收治了一名18岁的重度苯磺酸氨氯地平中毒的患者。该患者有明确的抑郁症病史，于家中自行服用氨氯地平50余粒，约毫克，就诊时患者神志谵妄，面色苍白，四肢冰冷，血压只有60/35mmHg，已经处于严重休克状态，随时有生命危险。洗胃后，患者体内氨氯地平血药浓度仍高达75ng/ml，高于治疗量的20余倍，医院急救医学中心主任顾伟得知后当即决定患者病情危重，需加床收入急诊重症监护室（EICU）进一步诊治。▲患者在EICU生命监测数据表示病情危重什么是“氨氯地平”中毒？苯磺酸氨氯地平为二氢毗啶类钙通道阻滞剂，通常用于治疗高血压和冠心病。患者服药后6-12h达高峰，血浆蛋白结合率97.5%，清除半衰期35-50h，对周围循环作用突出，对血管的选择性强，可舒张冠状动脉和全身血管，增加冠脉血流量，降低血压。若服药过量或药物中毒可引起持久的外周血管扩张，致机体出现相对或绝对的循环容量不足，导致患者出现严重顽固性低血压和致命性休克。同时它抑制钙通道开放，导致钙离子内流障碍，有很强的负性肌力作用，并抑制心脏传导，进一步加重心功能抑制，引起严重心力衰竭，继而导致急性肾损伤，多脏器功能不全等，如治疗不及时，中毒患者死亡率很高。氨氯地平中毒是一种较为少见、但极易导致患者病情危重的药物中毒。治疗上主要是重要脏器的支持治疗，必要时可给予血液灌流治疗。该患者收入EICU后病情进一步加重，出现致命性休克、难治性心力衰竭、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、肝损伤、严重低钙低钾血症等。此时患者的治疗原则出现矛盾和冲突，休克需要补液治疗，而心功能衰竭需要限制入量，顾伟立即组织副主任医师邢新军和程泽君进行病例讨论，考虑到药物过量的休克与传统休克是不同的，可以仅使用血管活性药物而减少补液，这样既先可以纠正休克，保证重要脏器的血流供给，又可以减少心脏的负荷过重。▲顾伟（中）带领专家组进行病例讨论根据患者不断变化的病情，医护团队分别给与呼吸机辅助通气纠正低氧和降低心脏负荷，留置深静脉置管、给予去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺的持续泵入维持血压和增加心输出量、给与大剂量的葡萄糖酸钙和胰岛素的持续泵入拮抗氨氯地平的毒性作用和改善血流动力学。患者入院后持续无尿，肌酐和乳酸呈进行性升高，考虑到急性肾功能衰竭未见缓解，中心立即启动CRRT治疗小组，住院医师潘兴邦和边晓焱同护士长刘艳平、主管护师任晓晓为启动床旁CRRT和血液灌流治疗提前做准备。经过24小时的积极治疗，患者的休克得到了初步的纠正，心脏功能未在恶化，肾功能也逐步恢复。患者的血压逐渐稳定，波动在/50mmHg左右，患者也终于有尿了，肌酐和乳酸逐渐下降，呼吸机参数也逐渐下调，低钾低钙也逐渐纠正。当患者恢复了意识，辛苦了一夜的医护人员们也终于松了一口气。经过了3天的治疗，患者的血压逐渐回升了，血管活性药物也停药了，尿量和肌酐也逐渐恢复正常。一周以后患者撤除了呼吸机，入院10天后患者顺利出院。▲患者及家属与医护团队合影并送感谢信急诊医生划重点在抢救中，通过积极的抗休克治疗，中心医护团队迅速的纠正了患者休克的发展，保证了重要器官的供血，维持心脏、肾脏等重要器官的功能，使患者迅速的度过危险期，避免了血液灌流和滤过的有创治疗，大大减少了并发症和缩短了治疗时间。同时，医疗团队在治疗中根据患者病情，使用了大剂量的钙剂和胰岛素治疗，为急性期稳定患者的血流动力学和心脏功能的迅速康复提供了重要的保证。氨氯地平为钙离子通道阻滞剂，由于其独特的药理作用，因此钙剂（如葡萄糖酸钙）可作为其特效解毒剂。氨氯地平可阻断胰岛β细胞钙离子通道，拮抗胰岛β细胞钙离子内流，从而减少胰岛素的释放，产生胰岛素抵抗和高血糖症。大剂量外源性胰岛素的补充可以有效抵抗钙离子通道阻滞剂引起的胰岛素抵抗，增加心肌细胞对碳水化合物的吸收，加速心肌细胞乳酸的氧化和逆转其代谢性酸中毒，从而增强心肌收缩力，提高心输出量。医院急救医学中心是北京市认证的中毒救治绿色通道单位，可以快速、精准地为中毒患者开展相关的机械通气、血液灌流和血液滤过等抢救措施。在医院EICU开诊2个月以来，共收治各类中毒患者7例，包括1例重度佐匹克隆过量、1例有机磷中毒、2例氨氯地平过量、2例安眠药过量的患者，经过医护团队的积极抢救，上述患者均治愈出院。未来，医院急救医学中心致力于发展中毒救治特色发展方向，力争打造成为区域危重症中毒的救治中心。医院急救医学中心将继续贯彻“不忘从医初心，牢记医者使命”的精神，继续提高急救抢救能力，为辖区百姓提供安全可靠的急救医学服务。图文
顾伟、潘兴邦、王玉美编
孟莹审核
顾伟编审
王贺